Форум

Гипотериоз собак: диагностика, особенности клинической картины и лечение

Здравствуйте, уважаемые коллеги. Сегодня я хочу представить вам результаты наших исследований по проблеме гипотиреоза.

Эндокринология – одна из наиболее молодых и бурно развивающихся отраслей медицины. Вместе с тем в ветеринарной практике диагностика эндокринных заболеваний находится в зародышевом состоянии, несмотря на актуальность этой проблемы. Однако животные болеют, и наша задача научится правильно диагностировать и корректировать эндокринные расстройства всеми доступными нам методами.

Одной из наиболее распространенных эндокринных патологий у собак является гипотиреоз. Гипотиреоз – это приобретенное или врожденное обменное заболевание, развивающееся в результате недостаточного количества или нарушения утилизации тиреоидных гормонов. Поскольку гормоны ЩЖ влияют на рост и развитие организма и регулируют многие внутриклеточный процессы, гипотиреоз приводит к многочисленным системным нарушениям.

Врожденный гипотиреоз, обусловленный недостатком йода или энзиматическими дефектами, встречается очень редко и сопровождается отечностью кожи и наличием зоба. Такие щенки рождаются мертвыми или нежизнеспособными. Мы наблюдали похожую картину у помета новорожденных английских бульдогов, все щенки погибли в течение первых двух дней.

У растущих собак гипотиреоз протекает как врожденный или приобретенный кретинизм и встречается редко. Клинически наблюдается зоб, непропорциональная карликовость, идиотия, иногда симметричная алопеция. Со случаями гипотиреоза молодых собак мы не сталкивались, возможно, владельцы просто не обращают внимания на такие неспецифические симптомы как глупость, спокойный характер и карликовость, к тому же у некоторых пород они даже желательны.

В большинстве случаев гипотиреоз регистрируется среди собак среднего и старшего возраста. По нашим данным, средний возраст собак с низким уровнем функционирования щитовидной железы составляет 6,7±0,74 года.

В зависимости от причин снижения функциональной активности ЩЖ различают первичный гипотиреоз, обусловленный недостаточной выработкой гормонов самой ЩЖ, вторичный гипотиреоз, связанный с недостаточной стимуляцией железы аденогипофизом и третичный гипотиреоз, вызванный недостатком тиреотропин-релизинг-фактора гипоталамуса.

Основными причинами первичного гипотиреоза являются следующие:

- наследственные дефекты в биосинтезе тиреоидных гормонов

- гипоплазия и аплазия ЩЖ (идиопатическая, тиреоидит, неоплазия)

- недостаточное поступление в организм йода

По данным литературы, 90% случаев первичного гипотиреоза является следствием хронического аутоиммунного тиреоидита, однако мы регистрировали признаки иммунокомплексного заболевания лищь в 11% случаев гипотиреоза Очевидно, в большинстве случаев мы имеем дело с возрастной дегенерацией ЩЖ в условиях эндемической зоны.

Вторичный гипотиреоз возникает опосредованно в результате недостаточности ТТГ и составляет по данным Ниманд, Сутер (2001 г.) всего лишь 5% случаев. Причинами вторичного гипотиреоза могут быть аномалии развития гипофиза, обычно вследствие родовой травмы, при опухолевом поражении или алиментарном истощении, а также синдром Кушинга. Вторичный гипотиреоз может быть спровоцирован и нетиреоидными заболеваниями с нарушением транспорта и переферического метаболизма тиреоидных гормонов (тяжелые травмы, интоксикации) - «Sick Euthyreoid Syndrom» - преходящий вторичный гипотиреоз. Считается, что это адаптивная реакция на усиление катаболизма. В процессе исследований нами также была выявлена зависимость функционирования ЩЖ от обезвреживающей способности почек: во всех случаях хронической почечной недостаточности обнаружено снижение выработки тироксина до 21-23 нмоль/л. При достижении стабилизации уровень тиреоидных гормонов приходит в норму, поэтому можно расценивать это состояние как временное, не требующее заместительной терапии.

Вторичный гипотиреоз может быть вызван и приемом струмогенных препаратов (струма – зоб при гипотиреозе). Из числа лекарственных средств, используемых в повседневной практике и влияющих на уровень тиреоидных гормонов, можно отметить метоклопрамид (снижает уровень ТТГ), сульфаниламиды (снижают уровень Т4, Т3, ТТГ), салицилаты (снижают Т4). Одним из этиологических факторов вторичного гипотиреоза может быть ятрогенный гиперкортицизм, вызванный длительным применением глюкокортикоидов. Механизм данного нарушения заключается в подавлении функции ЩЖ за счет угнетения секреции аденогипофизом ТТГ (Кандор, 1996).

Третичный гипотиреоз обусловлен врожденными пороками развития, опухолями гипоталамуса, энцефалитом.

Переферический гипотиреоз регистрируется в случаях врожденной резистентности тканей-мишеней к тиреоидным гормонам или при инактивации циркулирующих Т3, Т4, ТТГ.

На практике мы обычно имеем дело с первичным гипотиреозом.
Гипотиреоз отличается большим разнообразием клинической картины. Симптомы заболевания проявляются постепенно. Начальные проявления гипотиреоза характеризуются скудной и неспецифической симптоматикой: слабость, вялость, быстрая утомляемость, понижение температуры тела, иногда незначительная полидипсия. Снижение основного обмена, нарушение терморегуляции с преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией снижает толерантность к холоду. Животные ищут теплое место, лезут к хозяину под одеяло.

Со стороны кожных покровов недостаточность щитовидной железы в большинстве случаев (62%) сопровождается тотальной диффузной алопецией или прорежением шерстного покрова на спине и боках животного с отсутствием следов расчесывания. Животное выглядит очень неопрятно: растрепанная, жидкая и тусклая шерсть, одутловатая морда. Достаточно часто (21%) наблюдается алопеция спинки носа и дорсальной поверхности хвоста – «крысиный хвост». Более редкий вариант развития заболевания – замедленное отрастание шерсти после стрижки (5%) при отсутствии алопеций или очаговые алопеции в области поясницы и крупа (14%). Замедление переферического кровотока, сопутствующая анемия и специфический отек («муциноз») делают кожу на ощупь холодной, утолщенной и тугой, как у поросенка. Избыток глюкоамингликанов при гипотиреозе меняет коллоидную структуру соединительной ткани, усиливает ее гидрофильность, что в условиях замедленного лимфотока формирует микседему. В результате одутловатая форма приобретает выражение грусти, что в первую очередь и замечают владельцы. У собак светлых окрасов бывает заметна угревая сыпь – «комедоны», особенно в области спины и живота. Характерна также гиперпигментация облысевших участков, т. к. в условиях гипотермии ограничивается активность других желез внутренней секреции, в первую очередь коры надпочечников и, как следствие, усиливается синтез АКТГ и взаимосвязанного с ним МСГ. Нередко можно заметить желтушность кожных покровов, что объясняется замедленной трансформацией ß-каротина в витамин А. Зуд при гипотиреозе появляется лишь при осложнении серного отита и пододерматита малассезиозом или бактериальными инфекциями (Staph. Intermedius, E. coli).

Из числа дополнительных симптомов можно отметить серный отит, который регистрируется в 56% случаев и пододерматит (23%). Церуминозный отит при гипотиреозе обычно сопровождается формированием серных слепков по переферии ушной раковины. 82% животных с гипотиреозом имеют избыточный вес. Порой владельцы обращают внимание на хриплый голос у собаки, что обычно связывают с простудой (6%).

Необходимо отметить, что брадикардия, описываемая в большинстве источников в качестве постоянного спутника гипотиреоза, наблюдалась нами относительно редко – в 15% случаев.

Теоретически при гипотиреозе часто обнаруживаются расстройства со стороны нервно-мышечной системы, но с клинически выраженными случаями хромоты и атаксии при гипотиреозе мы не встречались. Трудности при ходьбе владельцы обычно объясняют избыточным весом и не обращают на них внимания.

Мы также наблюдали два случая пареза лицевого нерва с односторонним параличом мимической мускулатуры. Уровень Т4 у этих животных составлял 20,0 и 21,2 нмоль/л.

У сук наблюдаются большие интервалы между течками – до 8-10 месяцев, у кобелей – отсутствие интереса к противоположному полу. Необходимо отметить, что снижение тироксина в крови по механизму обратной связи усиливает секрецию ТТГ и нередко и пролактина. Поэтому гипотиреоз весьма часто усугубляет симптомы ложной беременности.

Наиболее часто признаки гипотиреоза обнаруживаются у собак породы малый пудель (29,2%), французский бульдог (16,7%) и английский бульдог (12,5%).

У пуделей гипотиреоз протекает в наиболее классическом варианте с крупноочаговой или тотальной алопецией, распространяющейся от поясницы по всему корпусу, алопецией спинки носа и дорсальной поверхности хвоста, пониженной толерантностью к холоду и тестоватой, отечной кожей. Довольно часто процесс сопровождается осложненным серным отитом и пододерматитом и склонностью к ожирению. У бульдогов клинические проявления гипотиреоза обычно ограничиваются серным отитом, сухим кератоконъюнктивитом и алопецией спинки носа, но у них зарегистрированы наиболее низкие значения Т4 – 8,0-9,0 нмоль/л.

Клиническая картина при гипотиреозе имеет много общего с кушингоидом и банальными нарушениями обмена веществ. Для дифференциальной диагностики мы использовали как специфические, так и неспецифические методики.

----------------------